Раковые опухоли могут защищать от болезни Альцгеймера, выводя белковые скопления
Рак и болезнь Альцгеймера — два самых распространённых хронических заболевания, связанных со старением. Врачи давно заметили странную эпидемиологическую закономерность: выжившие после рака люди реже заболевают Альцгеймером, но биологические механизмы этого оставались неизвестными. Новое исследование даёт потенциальное объяснение.
В мозге при болезни Альцгеймера белок амилоид-β аномально накапливается и образует плаки, которые нарушают связь между нейронами и вызывают когнитивный спад. Существующие лекарства плохо справляются с их удалением.
Учёные из Huazhong University of Science and Technology (Китай) использовали мышей с моделью болезни Альцгеймера и трансплантировали им три типа опухолей (рак лёгкого, толстой кишки и простаты). В результате в мозгу мышей наблюдалось существенное уменьшение амилоидных бляшек.
Как это работает
Исследователи проанализировали белки, которые выделяли опухоли, и выявили, что один из них — Cystatin-C (Cyst-C) — попадал в кровь, пересекал гематоэнцефалический барьер и проникал в мозг.
В мозге Cyst-C:
- связывается с амилоидными олигомерами (токсичными белковыми скоплениями);
- связывается с рецептором TREM2 на микроглии (иммунные клетки мозга);
- активирует микроглию, переводя её из «спящего» состояния в активное, что запускает декаданс плаков.
Результаты в поведении мышей
Чтобы проверить эффект на памяти, мышам дали пройти «водный лабиринт»: до лечения они плохо ориентировались, после — нашли платформу намного быстрее, особенно если им вводили очищенный Cyst-C или смеси белков, выделяемые клетками рака.
Выводы и перспективы
В отличие от существующих препаратов, которые пытаются предотвратить образование новых белковых скоплений, Cyst-C удаляет уже существующие амилоидные бляшки. Если результаты подтвердятся на людях, это может привести к новым лекарствам для лечения деменции.
Цитата старшего автора исследования:
Наши находки дают концептуальный прорыв в области нейронауки рака и открывают терапевтические пути, отличные от текущих стратегий снижения уровня амилоида, нацеленные на разрушение существующих бляшек.
